сряда, 23 април 2014 г.

Ваксина против полиомиелит променя реалността по света


Полиомиелитът представлява остро инфекциозно вирусно заболяване. Вирусът на полиомиелита има афинитет основно към мотоневроните в предните рога на гръбначния мозък и двигателните ядра на нервите в мозъчния ствол. Проявява се с асиметрични вяли мускулни парези и парализи.


Развитие на имунитет без болестни симптоми.Заболяването протича като лека обща инфекция без неврологични симптоми (т.н. абортивен полиомиелит).
Менингитна форма на заболяването. По време на епидемия обхваща около 75% от случаите. Проявява се с фебрилитет, общомозъчна симптоматика – главоболие и менингеални прояви с плеоцитоза в ликвора, но без парализи.Пълно развитие на болестта с периферни парализи, при около 10%.
Първите два типа обхващат 95 до 99% от инфектираните болни. Вторият тип протичане е най-важният за разпространението на вируса.Инкубационният период е 1 до 3 седмици (рядко до 5 седмици).


История на заболяването

Заболяването е познато от древността и преди въвеждането на масовите ваксинации предизвиква епидемии в целия свят. През 1952 г. Джонс Солк създава убита ваксина, а през 1954 г. Алберт Сабин изпробва жива ваксина за профилактика на заболяването. През 1959 г. у нас започва масова имунизация срещу полиомиелит. След това се наблюдават отделни случаи или малки взривове в отделни селища при неваксинирани деца. Сезонното разпределение е лято и ранна есен, предимно в месеците юли – септември. Най-често заболяват деца на възраст 1 – 5 години и след това заболяемостта рязко намалява. В страни с добра полиомиелитна ваксинационна програма синдром на остър полиомиелит се причинява най-често от други ентеровируси, като Coxsackie вирусните групи А и B u ECHO вирусите, и има най-често доброкачествен ход, като рядко води до сериозни паретични прояви.

Причинител на болестта

Вирусът на полиомиелита е един от най-малките РНК вируси от рода Enterovirus, семейство Picornaviridae. Изключително издръжлив във външната среда е – във вода се съхранява за около 100 дни, а в изпражнения – до 6 месеца. Издържа и на замразяване. Не се разрушава от действието на стомашните сокове. Разрушава се при нагряване до 50°C за около 30 минути. Бързо загива при кипене, под действието на ултравиолетови лъчи и при изсушаване.

Различават се три антигенни типа, а разболяването с един от тях не води до имунитет към останалите два:
  • Тип Брунхилд (на маймуната, от която е изолиран вирусът през 1936 г.)
  • Тип Лансинг (на града в САЩ, където е изолиран вирусът през 1938 г.)
  • Тип Леон (на детето, от което е изолиран вирусът през 1937 г. в Лос Анжелис)

Заразяване

При полиомиелита се наблюдават два механизма на предаване - фекално-орален и въздушно-капков. При първия фактори на предаването са хранителните продукти, канални и поливни води, предмети и вещи в обкръжението на болния и замърсените ръце. Заразяването става чрез поглъщане на вирусите. При въздушно-капковия механизъм вирусите се отделят със секрета през катаралния период при говор, дишане, кашляне и кихане. Особено опасни са дребните и средните капчици и пръски. Заразяването се осъществява при вдишване на въздух, съдържащ вируси.
Възприемчивостта е много висока. Достига до 86,8%, но процента на контагиозност е твърде малък - едва 0,1-1%. След преболедуване се изгражда дълготраен типовоспецифичен имунитет. Такъв е и имунитета при прекаралите инапарентна форма на заболяване деца, които продължават да са вирусоносители.

Патоанатомия

Заболяването засяга основно сивото вещество на предните и страничните рога на гръбначния мозък, главно в медиалните им отдели, най-вече в шийното и поясното задебеляване, както и страничните рога на гръбначния мозък. Освен това се засягат моторните ядра на n. facialis, n. vagus, n. glossopharyngeus, n. hypoglossus и обкръжаващата ги ретикуларна формация в мозъчния ствол, хипоталамуса, таламуса, вестибуларните, церебеларните ядра и в gyrus precentralis. Възпалителна левкоцитна инфилтрация се установява за няколко дни, но мононуклеарни периваскуларни струпвания персистират за месеци. Невроните претърпяват централна до тежко изразена хроматолиза, а също едновременно и микроглиална инфилтрация и невронофагия. 
Пълно морфологично възстановяване на нервните клетки може да се очаква само в стадия на централна хроматолиза. При съхранение на по-малко от 10% от мотоневроните в съответните сегменти на гръбначния мозък мускулатурата на крайниците, инервирана от тях, остава парализирана и атрофична. Наблюдава се и лек възпалителен ексудат в менингите.

Клинична картина

Заболяването протича в шест стадия:

  • Продромалният период, или период на виремия (3 – 5 дни), започва обикновено с висока температура – 38 – 40º, разтрисане, главоболие, болки в гърлото, мускулите, ставите, безсъние или сънливост, адинамия, гадене, повръщане, липса на апетит и интестинални смущения. Симптомите в края на периода намаляват и дори изчезват. Почти винаги след това се наблюдава лесна умора и отпадналост. Това е стадият на мнимо оздравяване

  • Препаралитичният стадий се разгръща отново остро с повишаване на температурата (характерната двугърба температурна крива), главоболие, синдром на менингорадикулерно дразнене (вратна ригидност, симптоми на Керниг и Брудзински), болки в гърба и мускулите, обща възбудимост, неспокойствие, хиперестезия, сомнолентност.

  • Паралитичният стадий се характеризира с остро развитие на периферни несиметрични парализи. Те ангажират най-вече крайниците – повече долните, предимно проксималните мускулни групи в тях. Уврежданията са сегментни, в съответните миотоми. При засягане на повече сегменти вялите парализи обхващат целите крайници. Най-често първите вяли парализи ангажират единия крак, но могат да обхванат асиметрично предимно проксималната мускулатура и на двата крака. Те по-рядко започват в едната или двете ръце или обхващат повече крайници. Сухожилните и надкостните рефлекси на засегнатите крайници отслабват или изчезват. Установяват се не много изразени фасцикулации, по-често преходни, но понякога персистират и през следващите стадии. У малките деца парализите могат да настъпят още в първите 24 часа, т.н. сутрешни парализи – детето си е легнало здраво и се събужда с пареза или парализа на някой крайник. Обикновено мускулната слабост достига максималната си изразеност за 48 часа, понякога по-бавно – за седмица или повече. Уврежданията на моторните ядра на черепно-мозъчните нерви в мозъчния ствол могат да причинят булбарна парализа с бърз летален изход, особено у кърмачета. Внезапно появила се лицева парализа у малки деца под 5-годишна възраст винаги е подозрителна за полиомиелит с понтинна локализация. Болните често в началото се оплакват от парестезии, но обективно не се установяват сетивни нарушения.

  • Възстановителният стадий е бавен и настъпва след 7 – 15 дни от появата на парализите и след спадане на температурата. Възстановяването зависи от степента и броя на унищожените мотоневрони и приключва след края на втората – третата година.

  • Резидуалният стадий настъпва след третата година. Остатъчните парези са трайни, с атрофия на засегнатите мускули и придружаващи трофични костни и ставни нарушения – скъсяване на крайника, контрактури, артрози и анкилози. Крайниците остават парализирани и атрофични при лезия на над 90% от мотоневроните в засегнатите спинални сегменти. 

Според локализацията на увредите, при полиомиелита могат да се разграничат следните форми: спинална, стволова (булбо-понтинна или булбарна и понтинна, по- рядко мезенцефална) и асцендираща – т.н. възходяща парализа на Ландри (Landry). Последната форма е рядка. При нея парализите започват от краката, като за часове обхващат мускулатурата на трункуса и ръцете. При тази форма на заболяването парализата на диафрагмата и интеркосталните мускули довежда до нарушение на респирацията и може да доведе до летален изход. Стволовата, особено булбарната форма, също води до нарушения в респирацията и вазомоторния контрол. В такива случаи асистираната респирация и интензивните грижи са неотложни.

Изследвания


Вирусологичното изследване дава възможност да се изолират полиомиелитните вируси от фекални проби или от смив от носоглътката на болния или на вирусоносителя. При направена лумбална пункция ликворният синдром е типичен за вирусните менингити: бистър, безцветен или леко опалесцентен ликвор с плеоцитоза от 50 до 300.106/l, в началото лека неутрофилия, а след това лимфоцитоза, установява се хиперпротеинорахия от 0.50 до 3 g/l.

Диагноза и диференциална диагноза


Епидемичната обстановка, менингеалният синдром и периферни асиметрични проксимални парализи, както и вирусологично изследване, доказват заболяването.

Трудни за диагноза са случаите, които протичат без парализа, които протичат като грипоподобно заболяване, абортивните и тези с изолирана едностранна лицева парализа.

При паралитичните случаи трябва да влязат в съображение и полиомиелитоподобните заболявания, причинени от други ентеровируси.

Tрудности при диагнозата може да има с възходяща парализа на Ландри при острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия тип Гилен – Баре (Guillain – Barre) или със самата остра полиневропатия тип Гилен – Баре. При тях началото е със симетрични парализи, с възбудни и отпадни сетивни нарушения и типичен ликворен синдром.

Дисеминираният миелит е със симптоми, характерни за увреда на бялото мозъчно вещество. В менингитния стадий трябва да се имат предвид вирусните менингити – Coxsackie u ECHO.

Лечение


Пациентите изискват покой, внимателно проследяване на гълтателния рефлекс, пулса, кръвното налягане с оглед респираторни и циркулаторни усложнения.

Трябва да има готовност за реанимация, а по-късно и грижи за недопускане на деформитети на крайниците и декубитуси.

Медикаментозната терапия е с антипиретици, витамини от група В, Е, дехидратираща терапия – кортикостероиди с противооточното и противовъзпалителното си действие, антивирусни средства, антихолинестеразни средства – Nivalin по схема.

Във възстановителния стадий се започва с пасивни движения, които се последват от системна рехабилитация.

В резидуалния стадий се извършват коригиращи ортопедични операции, с последващо носене на ортопедични приспособления.

Прогноза


Смъртността от полиомиелит е по-висока при много малките деца и по-възрастните хора (средна смъртност – 5 – 10%). Преживелите острия паралитичен стадий се възстановяват пълно или частично, вследствие на морфологичната реституция на частично увредените нервни клетки и в по-малка степен от хипертрофия на неувредените мускули.

Профилактика


Преди се е ползвала пероралната ваксина на от атенюирани живи полиовируси от трите щама, а сега – петвалентната Pentaxim за инжекционно приложение.

Има ваксиниа против това мъчително заболяване, което може да промени живота на детето ти. Само за информация искам да тикажа, драги анти-ваксъре, че в сащ преди откриването на ваксината заболяваемостта е била над 16 000 на година, а към 2011 няма нито един регистриран случай, което означва 100% спад. Дали си струва да ваксинираш детето си?

Няма коментари:

Публикуване на коментар